Fuente: LinkInformativo.
Investigadores del Instituto Weizmann de Ciencia, de la ciudad de Rehoboth, Israel, descubrieron que una proteína especial en las células del cáncer humanas les permite resistir a los efectos del fármaco de la quimioterapia camptotecina. Este estudio podría conducir al desarrollo de fármacos anticancerígenos más eficaces.
Para llegar a esa conclusión los científicos examinaron una biblioteca con unas mil proteínas fluorescentes, filmaron miles de células con cáncer humano durante su crecimiento y controlaron las reacciones ante el fármaco camptotecina.
Este método permite acceder a una observación a gran escala de la proteína en tiempo y espacio reales con una alta resolución temporal y de eficacia.
Los resultados de la investigación indicaron que las proteínas DDX5 y RFC1, podrían jugar un papel funcional en la evasión de las células de la acción del fármaco.
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lunes, 24 de noviembre de 2008
martes, 22 de julio de 2008
Identifican la proteína que da vida a la tuberculosis
Fuente: La Vanguardia.
Los científicos del Weill Cornell Medical College de Nueva York (EE.UU.) han conseguido aislar la proteína que permite a la tuberculosis derrotar a los mecanismos de defensa naturales que el cuerpo humano desarrolla para protegerse de esta enfermedad, según publica 'Nature Medicine' en su versión online.
La proteína, bautizada como IFN-y, tiene la capacidad de sobrevivir en el entorno de alta acidez que propician la células inmunitarias del cuerpo, cuya función es activar los mecanismos de defensa naturales del cuerpo ante la amenaza de una invasión microbiológica.
Con el objetivo de absorber y eliminar el 'Mycobacterium tuberculosis', las células inmunitarias del organismo humano alteran los niveles de pH para incrementar la acidez del entorno y, de este modo, acabar con la tuberculosis. Sin embargo, la propia enfermedad cuenta con un antídoto -la proteína IFN-y- que actúa a modo de traje protector de la tuberculosis: por consiguiente, la enfermedad sobreviva en el cuerpo humano.
Los resultados de este estudio, dirigido por la investigadora Sabine Ehrt del neoyorquino Weill Cornell Medical College, abren una puerta a la posibilidad de combatir la tuberculosis con quimioterapia. Este tratamiento se encaminaría, lógicamente, a eliminar la proteína IFN-y, lo que convertiría a la tuberculosis en una enfermedad derrotable por parte de los mecanismos de defensa naturales del cuerpo humano.
Los científicos del Weill Cornell Medical College de Nueva York (EE.UU.) han conseguido aislar la proteína que permite a la tuberculosis derrotar a los mecanismos de defensa naturales que el cuerpo humano desarrolla para protegerse de esta enfermedad, según publica 'Nature Medicine' en su versión online.
La proteína, bautizada como IFN-y, tiene la capacidad de sobrevivir en el entorno de alta acidez que propician la células inmunitarias del cuerpo, cuya función es activar los mecanismos de defensa naturales del cuerpo ante la amenaza de una invasión microbiológica.
Con el objetivo de absorber y eliminar el 'Mycobacterium tuberculosis', las células inmunitarias del organismo humano alteran los niveles de pH para incrementar la acidez del entorno y, de este modo, acabar con la tuberculosis. Sin embargo, la propia enfermedad cuenta con un antídoto -la proteína IFN-y- que actúa a modo de traje protector de la tuberculosis: por consiguiente, la enfermedad sobreviva en el cuerpo humano.
Los resultados de este estudio, dirigido por la investigadora Sabine Ehrt del neoyorquino Weill Cornell Medical College, abren una puerta a la posibilidad de combatir la tuberculosis con quimioterapia. Este tratamiento se encaminaría, lógicamente, a eliminar la proteína IFN-y, lo que convertiría a la tuberculosis en una enfermedad derrotable por parte de los mecanismos de defensa naturales del cuerpo humano.
jueves, 6 de diciembre de 2007
Un grupo de científicos descubre la proteína clave en el desarrollo de los tumores
Fuente: 20minutos.
- Según una investigación con ratones realizada en EE UU.
- Los tumores parece que se expanden por el efecto de la proteína Bv8.
- Los investigadores introdujeron en los ratones un anticuerpo que actuara contra la Bv8, que, finalmente, consiguió detener su actividad.
Científicos de EE UU han dado con la clave del desarrollo de los tumores en el organismo: éstos se expanden gracias a la fuente vital que proporcionan los leucocitos o glóbulos blancos de la médula ósea, que previamente son movilizados por la proteína Bv8.
Este hallazgo, que recoge en su último número la revista científica británica Nature, puede suponer un gran paso para que, una vez conocida la forma en la que los tumores crecen, se pueda impedir su desarrollo.
Para llegar a esta conclusión, los expertos llevaron a cabo un estudio con ratones con algún tipo de tumor, investigación en la que pusieron especial atención sobre el proceso de angiogénesis, esto es, la formación de vasos sanguíneos nuevos a partir de los vasos preexistentes.
Por estos nuevos vasos es por donde los leucocitos movilizados por la Bv8 y la misma proteína circulan para alimentar al tumor y así hacer que éste crezca.
Teniendo en cuenta esta compleja realidad, los investigadores introdujeron en el organismo de los ratones un anticuerpo que actuara contra la Bv8, que, finalmente, consiguió detener la actividad de esta proteína tan perjudicial para la salud del enfermo de cáncer. Por ello, los expertos creen que esta clase de anticuerpos pueden ser la solución para impedir la expansión de los tumores, sobre todo si se combinan con la quimioterapia. Otros articulos relacionados:
lunes, 1 de octubre de 2007
Descubren proteina protectora contra los rayos ultravioleta
Fuente: Electronicafacil.
Un equipo de científicos ha identificado una proteína que desempeña un papel importante y temprano en el incremento de la pigmentación protectora de la piel después de la exposición a la radiación ultravioleta. La proteína, llamada SOX9, es un factor de transcripción conocido por participar en el desarrollo embrionario y es expresada en muchos tejidos adultos incluyendo corazón, riñón y cerebro.
(NC&T) Los factores de transcripción controlan cuándo y dónde los genes (y por lo tanto las proteínas codificadas por esos genes) son expresados.
Este estudio, dirigido por investigadores del Instituto Oncológico Nacional en Estados Unidos, confirma la importancia de la SOX9 y es el primero en mostrar que una proteína en la familia SOX puede ser regulada por la radiación ultravioleta.
La melanina es un pigmento producido en la piel que protege a las células de los cancerígenos rayos ultravioleta. Células especializadas llamadas melanocitos producen la melanina, que es transportada a otras células epidérmicas (queratinocitos) que constituyen la mayor parte de la piel. El melanoma, un cáncer de los melanocitos, es el más mortífero de los cánceres de piel, y su incidencia está aumentando en muchos países, como por ejemplo Estados Unidos.
La radiación ultravioleta del Sol u otras fuentes, como las lámparas para bronceado, puede causar muchos daños a la piel, conduciendo a diversos tipos de cáncer dérmico. Los individuos con piel más clara son más susceptibles y presentan un riesgo significativamente mayor.
Se cree que la pigmentación incrementada de la piel ayuda a minimizar el daño de la radiación ultravioleta. Esta nueva investigación sobre la SOX9 no sólo aporta nuevos datos acerca del intrincado mecanismo protector que nuestro cuerpo utiliza para protegerse de los rayos ultravioleta, sino también sobre vías celulares que podrían contribuir al origen y difusión del melanoma.
La SOX9 es probablemente uno de los primeros factores que se activan para iniciar la cadena de acontecimientos que conducen al incremento de pigmentación de la piel con el consiguiente bronceado, y que se origina con la estimulación provocada por la exposición a los rayos ultravioleta.
Un equipo de científicos ha identificado una proteína que desempeña un papel importante y temprano en el incremento de la pigmentación protectora de la piel después de la exposición a la radiación ultravioleta. La proteína, llamada SOX9, es un factor de transcripción conocido por participar en el desarrollo embrionario y es expresada en muchos tejidos adultos incluyendo corazón, riñón y cerebro.
(NC&T) Los factores de transcripción controlan cuándo y dónde los genes (y por lo tanto las proteínas codificadas por esos genes) son expresados.
Este estudio, dirigido por investigadores del Instituto Oncológico Nacional en Estados Unidos, confirma la importancia de la SOX9 y es el primero en mostrar que una proteína en la familia SOX puede ser regulada por la radiación ultravioleta.
La melanina es un pigmento producido en la piel que protege a las células de los cancerígenos rayos ultravioleta. Células especializadas llamadas melanocitos producen la melanina, que es transportada a otras células epidérmicas (queratinocitos) que constituyen la mayor parte de la piel. El melanoma, un cáncer de los melanocitos, es el más mortífero de los cánceres de piel, y su incidencia está aumentando en muchos países, como por ejemplo Estados Unidos.
La radiación ultravioleta del Sol u otras fuentes, como las lámparas para bronceado, puede causar muchos daños a la piel, conduciendo a diversos tipos de cáncer dérmico. Los individuos con piel más clara son más susceptibles y presentan un riesgo significativamente mayor.
Se cree que la pigmentación incrementada de la piel ayuda a minimizar el daño de la radiación ultravioleta. Esta nueva investigación sobre la SOX9 no sólo aporta nuevos datos acerca del intrincado mecanismo protector que nuestro cuerpo utiliza para protegerse de los rayos ultravioleta, sino también sobre vías celulares que podrían contribuir al origen y difusión del melanoma.
La SOX9 es probablemente uno de los primeros factores que se activan para iniciar la cadena de acontecimientos que conducen al incremento de pigmentación de la piel con el consiguiente bronceado, y que se origina con la estimulación provocada por la exposición a los rayos ultravioleta.
miércoles, 19 de septiembre de 2007
Identifican una proteína en la sangre vinculada al cáncer de pulmón presente sólo en quienes lo padecen
Fuente: Diario Siglo XXI.
Investigadores de la empresa Panacea Pharmaceuticals, Inc. en Gaithersburg (Estados Unidos) han descubierto una proteína en la sangre que dicen está vinculada a todas las fases del cáncer de pulmón pero que no suele aparecer en la sangre de las personas que no padecen la enfermedad. El descubrimiento, que podría dar lugar al desarrollo de una prueba diagnóstica para la detección precoz de la enfermedad, se ha hecho público durante la segunda Conferencia Internacional de Diagnósticos Moleculares en Desarrollo Terapéutico del Cáncer que se celebra en Atlanta.
La evaluación de esta proteína podría proporcionar a los especialistas un medio para decidir si los fumadores o otras personas bajo alto riesgo de cáncer de pulmón deberían pasar por una prueba de escáner pulmonar.
Según explica Mark Semenuk, uno de los autores del estudio, "un resultado positivo en este marcador proteínico, seguido de un escáner de tomografía computerizada, podría ayudar a identificar a los individuos con cáncer de pulmón en una fase en la que el tratamiento es más eficaz e incluso podría dar lugar a la curación del paciente".
Según apunta Semenuk, en la actualidad no existen pruebas de sangre para ayudar a detectar el cáncer de pulmón y los escáneres o los rayos X se suelen realizar a personas que han desarrollado síntomas de la enfermedad, algo que a menudo se produce cuando el cáncer ya está muy avanzado. Ambos métodos no suelen utilizarse en la detección precoz debido a temas económicos o a la conveniencia de que deberían realizarse a gran escala, añade el investigador.
La proteína en cuestión que podría dar lugar a una prueba sanguínea para la detección del cáncer de pulmón se denomina aspartil humano (asparaginil) beta-hidroxilasa (HAAH). Los investigadores señalan que la HAAH está expresada de forma anormal sobre la superficie de las células cancerígenas en comparación con las células normales, en las que reside en el interior del cuerpo celular.
Según Semenuk, la proteína también se encuentra en el suero de individuos con cáncer. La proteína reconoce los factores de crecimiento de la superficie celular y los modifica llevando a las células a un crecimiento descontrolado.
Según los investigadores, es probable que el aumento en la expresión de HAAH sea uno de los primeros pasos del desarrollo del cáncer, ya que todas las fases del cáncer de pulmón expresan aproximadamente el mismo nivel de proteína en comparación con las células normales adyacentes. Por ello, Semenuk señala que la detección de HAAH en el flujo sanguíneo puede detectar el cáncer de pulmón antes de que se vuelva sintomático.
En su trabajo de investigación, los científicos descubrieron que el 99 por ciento de 160 pacientes que representaban todas las fases y varios tipos de cáncer de pulmón, tenían altos niveles de proteína HAAH en su sangre, mientras que sólo un 9 por ciento de los 93 no fumadores que no padecían la enfermedad tenían una prueba sanguínea positiva para HAAH.
Investigadores de la empresa Panacea Pharmaceuticals, Inc. en Gaithersburg (Estados Unidos) han descubierto una proteína en la sangre que dicen está vinculada a todas las fases del cáncer de pulmón pero que no suele aparecer en la sangre de las personas que no padecen la enfermedad. El descubrimiento, que podría dar lugar al desarrollo de una prueba diagnóstica para la detección precoz de la enfermedad, se ha hecho público durante la segunda Conferencia Internacional de Diagnósticos Moleculares en Desarrollo Terapéutico del Cáncer que se celebra en Atlanta.
La evaluación de esta proteína podría proporcionar a los especialistas un medio para decidir si los fumadores o otras personas bajo alto riesgo de cáncer de pulmón deberían pasar por una prueba de escáner pulmonar.
Según explica Mark Semenuk, uno de los autores del estudio, "un resultado positivo en este marcador proteínico, seguido de un escáner de tomografía computerizada, podría ayudar a identificar a los individuos con cáncer de pulmón en una fase en la que el tratamiento es más eficaz e incluso podría dar lugar a la curación del paciente".
Según apunta Semenuk, en la actualidad no existen pruebas de sangre para ayudar a detectar el cáncer de pulmón y los escáneres o los rayos X se suelen realizar a personas que han desarrollado síntomas de la enfermedad, algo que a menudo se produce cuando el cáncer ya está muy avanzado. Ambos métodos no suelen utilizarse en la detección precoz debido a temas económicos o a la conveniencia de que deberían realizarse a gran escala, añade el investigador.
La proteína en cuestión que podría dar lugar a una prueba sanguínea para la detección del cáncer de pulmón se denomina aspartil humano (asparaginil) beta-hidroxilasa (HAAH). Los investigadores señalan que la HAAH está expresada de forma anormal sobre la superficie de las células cancerígenas en comparación con las células normales, en las que reside en el interior del cuerpo celular.
Según Semenuk, la proteína también se encuentra en el suero de individuos con cáncer. La proteína reconoce los factores de crecimiento de la superficie celular y los modifica llevando a las células a un crecimiento descontrolado.
Según los investigadores, es probable que el aumento en la expresión de HAAH sea uno de los primeros pasos del desarrollo del cáncer, ya que todas las fases del cáncer de pulmón expresan aproximadamente el mismo nivel de proteína en comparación con las células normales adyacentes. Por ello, Semenuk señala que la detección de HAAH en el flujo sanguíneo puede detectar el cáncer de pulmón antes de que se vuelva sintomático.
En su trabajo de investigación, los científicos descubrieron que el 99 por ciento de 160 pacientes que representaban todas las fases y varios tipos de cáncer de pulmón, tenían altos niveles de proteína HAAH en su sangre, mientras que sólo un 9 por ciento de los 93 no fumadores que no padecían la enfermedad tenían una prueba sanguínea positiva para HAAH.
miércoles, 12 de septiembre de 2007
La vitamina C podría bloquear algunos cánceres al neutralizar una proteína
Fuente: La Voz de Galicia.
La vitamina C y otros antioxidantes podrían impedir el desarrollo de algunos tumores cancerosos neutralizando una proteína (HIF-1), según una investigación realizada en Estados Unidos y publicada el lunes.
Algunos cánceres de avance rápido como el de hígado consumen tanta energía que queman todo el oxígeno disponible en torno a ellos, haciendo que dependan absolutamente de una proteína denominada HIF-1 (factores inducidos por la hipoxia) para sobrevivir.
Esta proteína, descubierta hace una decena de años por investigadores estadounidenses, compensa la disminución de oxígeno disponible en las células. Pero no puede funcionar sin radicales libres, partes inestables y muy reactivas de una molécula.
Los radicales libres parecen jugar un papel en el envejecimiento. Los antioxidantes como la vitamina C destruyen estos radicales libres y neutralizan el HIF-1, bloqueando el desarrollo del tumor canceroso.
Este hallazgo realizado en ratones de laboratorio a los cuales se les indujo un cáncer fue el fruto de trabajos realizados por el doctor Chi Dang, un especialista en cáncer y profesor de medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore (Maryland).
«Las virtudes anticancerígenas potenciales de los antioxidantes motivaron numerosos ensayos clínicos y estudios» en las últimas décadas, indicó Dang.
«Descubriendo el mecanismo por el cual actúan los antioxidantes, podemos maximizar sus esfuerzos terapéuticos», indicó.
Hace casi 30 años, el doctor Linus Pinus, laureado con el premio Nobel de medicina, fue el primero en plantear la idea, entonces controvertida, que suplementos de vitamina C podrían tener efectos anti-cancerígenos.
También la D
Por su parte, tomar suplementos de vitamina D podría reducir los riesgos de mortalidad debido a enfermedades como el cáncer y la diabetes, según un estudio divulgado este lunes.
Los doctores Philippe Autier de la Agencia internacional de Investigación sobre el Cáncer, en Lyon (Francia), y Sara Gandini del Instituto europeo del cáncer de Milán (Italia) analizaron los resultados de 18 estudios clínicos realizados antes de noviembre de 2006 en 57.311 personas de 50 años o más.
Durante un periodo de 5,7 años las personas que consumieron vitamina D presentaron un riesgo de mortalidad del 7% menor que quienes tomaron un placebo, concluyeron estos investigadores, cuyos trabajos son divulgados en los 'Archives of Internal Medicine', publicados por el 'Journal of the American Medical Association'.
Estos resultados van en la misma línea que estudios previos que indicaban que deficiencias en vitamina D estaban vinculadas a una mortalidad más elevada por cáncer, enfermedades cardio-vasculares y diabetes, responsables del 60% al 70% de los decesos en los países ricos.
La vitamina D, que es sintetizada por la piel bajo los efectos de la exposición al sol, podría neutralizar mecanismos por los cuales las células cancerosas proliferan o estimular el sistema inmunitario.
jueves, 19 de julio de 2007
Descubren dos proteinas
Una proteína que ayuda a controlar los tumores también podría ser la fuente de la juventud prolongada. Ratones con una copia extra del gen que la sintetiza viven más que los que tienen una sola copia y combaten mejor el daño celular que causa el envejecimiento.
(Reuters) El hallazgo lleva a pensar que una droga diseñada para estimular esta supresora de tumores, llamada p53, podría convertirse en un tratamiento antiedad para las personas, afirmó Manuel Serrano, biólogo del Centro Nacional de Investigación en Cáncer de Madrid y uno de los autores del trabajo que se publica hoy en Nature.
Aunque anteriores investigaciones indicaban que una mayor producción de p53 libraba a los ratones del cáncer, pero también los hacía envejecer más rápido, los científicos españoles lograron mantener los mecanismos reguladores específicos para activar la secreción de p53 sólo cuando es necesario.
La proteína p53 es una de las proteínas más estudiadas del mundo. Cuando se estimula su producción, por daño del ADN, por ejemplo, p53 les ordena a las células suicidarse o dejar de dividirse. Ahora se sabe que la proteína también contribuye a desencadenar la producción de antioxidantes que eliminan sustancias dañinas.
Los ratones con más p53 vivieron un 25% más que los normales. Los más viejos morían a la misma edad que de costumbre, pero más individuos vivían durante más tiempo. Aunque el estudio abre la posibilidad de crear medicamentos que demoren el envejecimiento, los investigadores necesitarán encontrar el equilibrio justo para incentivar al gen evitando efectos perjudiciales, concluyó Serrano.
Fuente: HispaMp3.
(Reuters) El hallazgo lleva a pensar que una droga diseñada para estimular esta supresora de tumores, llamada p53, podría convertirse en un tratamiento antiedad para las personas, afirmó Manuel Serrano, biólogo del Centro Nacional de Investigación en Cáncer de Madrid y uno de los autores del trabajo que se publica hoy en Nature.
Aunque anteriores investigaciones indicaban que una mayor producción de p53 libraba a los ratones del cáncer, pero también los hacía envejecer más rápido, los científicos españoles lograron mantener los mecanismos reguladores específicos para activar la secreción de p53 sólo cuando es necesario.
La proteína p53 es una de las proteínas más estudiadas del mundo. Cuando se estimula su producción, por daño del ADN, por ejemplo, p53 les ordena a las células suicidarse o dejar de dividirse. Ahora se sabe que la proteína también contribuye a desencadenar la producción de antioxidantes que eliminan sustancias dañinas.
Los ratones con más p53 vivieron un 25% más que los normales. Los más viejos morían a la misma edad que de costumbre, pero más individuos vivían durante más tiempo. Aunque el estudio abre la posibilidad de crear medicamentos que demoren el envejecimiento, los investigadores necesitarán encontrar el equilibrio justo para incentivar al gen evitando efectos perjudiciales, concluyó Serrano.
Fuente: HispaMp3.
jueves, 5 de julio de 2007
Una proteina capaz de curar el Parkinson
Científicos finlandeses aseguran haber identificado una nueva proteína que, por el momento, ha logrado recuperar en ratas las neuronas cuya muerte causa la enfermedad de Parkinson, un síndrome degenerativo del sistema nervioso central.
(AFP) La nueva molécula, denominada factor neurotrófico de la dopamina conservada (CDNF), previene la degeneración de las células que producen la dopamina y también puede ser útil para recuperar las células ya dañadas.
Según los análisis realizados en cobayas, el CDNF "fue al menos tan eficaz" como el GDNF (factor neurotrófico de células gliales derivadas), que hasta ahora es la principal novedad en las investigaciones sobre una cura para el Parkinson, añadieron los investigadores.
Estos últimos, encabezados por Mart Saarma, de la universidad de Finlandia, publicaron sus hallazgos en la edición del jueves de la revista científica británica Nature.
El síndrome de Parkinson causa un temblor incontrolable y problemas de locución y movimientos. En un tercio de los casos desemboca en demencia. La enfermedad afecta a al menos el 1% de los mayores de 65 años.
La dopamina cumple funciones de neurotransmisor en el sistema nervioso central y también tiene una función fundamental para el control de los movimientos.
La destrucción de las neuronas que producen dopamina es la causa de la enfermedad de Parkinson. Por eso, los tratamientos contra esa enfermedad se centran en la administración de un sustituto farmaceútico de la dopamina, así como en la recuperación y protección de las células que la producen.
Fuente: HispaMp3.
(AFP) La nueva molécula, denominada factor neurotrófico de la dopamina conservada (CDNF), previene la degeneración de las células que producen la dopamina y también puede ser útil para recuperar las células ya dañadas.
Según los análisis realizados en cobayas, el CDNF "fue al menos tan eficaz" como el GDNF (factor neurotrófico de células gliales derivadas), que hasta ahora es la principal novedad en las investigaciones sobre una cura para el Parkinson, añadieron los investigadores.
Estos últimos, encabezados por Mart Saarma, de la universidad de Finlandia, publicaron sus hallazgos en la edición del jueves de la revista científica británica Nature.
El síndrome de Parkinson causa un temblor incontrolable y problemas de locución y movimientos. En un tercio de los casos desemboca en demencia. La enfermedad afecta a al menos el 1% de los mayores de 65 años.
La dopamina cumple funciones de neurotransmisor en el sistema nervioso central y también tiene una función fundamental para el control de los movimientos.
La destrucción de las neuronas que producen dopamina es la causa de la enfermedad de Parkinson. Por eso, los tratamientos contra esa enfermedad se centran en la administración de un sustituto farmaceútico de la dopamina, así como en la recuperación y protección de las células que la producen.
Fuente: HispaMp3.
viernes, 22 de junio de 2007
Descubren el mecanismo por el cual una proteína reprime su propia expresión
Científicos del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) liderados por Marco Milán han descubierto, utilizando como modelo la mosca de la fruta (Drosophila melanogaster), un nuevo mecanismo molecular por el que la proteína denominada Hedgehog reprime su propia expresión. La proteína Hedgehog activa una serie de reacciones bioquímicas que involucran a un
gran número de genes y otras proteínas celulares. La compleja interacción entre estas moléculas se denomina “ruta de señalización de Hedgehog” y es fundamental en el desarrollo embrionario de organismos tan diversos como la mosca, el ratón o los humanos. Las mutaciones de determinadas proteínas involucradas en esta ruta se han relacionado con diversos tipos de cáncer y otras enfermedades humanas.
Las observaciones realizadas en el ala de la mosca han revelado que es la misma proteína Hedgehog la que induce una proteína nuclear denominada MTV, que se une a un correpresor transcripcional denominado Groucho, y junto a otras moléculas reprimen la expresión del gen hedgehog. Según explica Marco Milán existe la posibilidad de que este sistema molecular involucrado en la represión del gen hedgehog en el ala de la mosca, esté también relacionado con la aparición de ciertos cánceres. Para el investigador ICREA en el IRB Barcelona experto en Desarrollo, lo que cabe preguntarse ahora es “si en ciertos cánceres que se deben a la expresión inadecuada de hedgehog, lo que falla es alguna de las piezas del complejo de represión”. Este hallazgo abriría la vía para explorar como posibles dianas terapéuticas los diversos componentes del mecanismo de autorepresión de Hedgehog.
Otras moléculas señalizadoras, es decir, que actúan desde la membrana celular al núcleo de la célula, y que activan otras vías implicadas en múltiples procesos, como Notch, Wnt y TGF-ß, también tienen mecanismos para restringir su propia expresión o actividad. Los sistemas multicelulares se han dotado de muchísimos dispositivos de silenciamiento que nos indican –añade Milán- que aún siendo fundamental que determinadas vías se expresen en un determinado momento, es mucho más importante mantenerlas en silencio para evitar la aparición de patologías.
Todas estas proteínas y sus rutas de señalización están perfectamente conservadas en la evolución y funcionan exactamente igual en vertebrados, incluidos los humanos. “Una vez más, los estudios con la mosca Drosophila como sistema modelo se revelan extremadamente útiles para descubrir mecanismos y componentes moleculares básicos que permiten avanzar en la investigación de enfermedades humanas”, apunta el investigador. El hallazgo se ha publicado recientemente en la revista EMBO Reports.
Fuente: acceso.com.
gran número de genes y otras proteínas celulares. La compleja interacción entre estas moléculas se denomina “ruta de señalización de Hedgehog” y es fundamental en el desarrollo embrionario de organismos tan diversos como la mosca, el ratón o los humanos. Las mutaciones de determinadas proteínas involucradas en esta ruta se han relacionado con diversos tipos de cáncer y otras enfermedades humanas.
Las observaciones realizadas en el ala de la mosca han revelado que es la misma proteína Hedgehog la que induce una proteína nuclear denominada MTV, que se une a un correpresor transcripcional denominado Groucho, y junto a otras moléculas reprimen la expresión del gen hedgehog. Según explica Marco Milán existe la posibilidad de que este sistema molecular involucrado en la represión del gen hedgehog en el ala de la mosca, esté también relacionado con la aparición de ciertos cánceres. Para el investigador ICREA en el IRB Barcelona experto en Desarrollo, lo que cabe preguntarse ahora es “si en ciertos cánceres que se deben a la expresión inadecuada de hedgehog, lo que falla es alguna de las piezas del complejo de represión”. Este hallazgo abriría la vía para explorar como posibles dianas terapéuticas los diversos componentes del mecanismo de autorepresión de Hedgehog.
Otras moléculas señalizadoras, es decir, que actúan desde la membrana celular al núcleo de la célula, y que activan otras vías implicadas en múltiples procesos, como Notch, Wnt y TGF-ß, también tienen mecanismos para restringir su propia expresión o actividad. Los sistemas multicelulares se han dotado de muchísimos dispositivos de silenciamiento que nos indican –añade Milán- que aún siendo fundamental que determinadas vías se expresen en un determinado momento, es mucho más importante mantenerlas en silencio para evitar la aparición de patologías.
Todas estas proteínas y sus rutas de señalización están perfectamente conservadas en la evolución y funcionan exactamente igual en vertebrados, incluidos los humanos. “Una vez más, los estudios con la mosca Drosophila como sistema modelo se revelan extremadamente útiles para descubrir mecanismos y componentes moleculares básicos que permiten avanzar en la investigación de enfermedades humanas”, apunta el investigador. El hallazgo se ha publicado recientemente en la revista EMBO Reports.
Fuente: acceso.com.
lunes, 18 de junio de 2007
Identificada una proteína que inhibe la muerte celular programada
El Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) de Barcelona ha identificado una proteína, la enzima GAPDH, que inhibe la muerte celular programada, según publica la revista "Cell".
La investigación, liderada por la científica Anna Collell, pretende responder al reto que plantean las células tumorales que pueden eludir la muerte celular programada --apoptosis-- y seguir replicándose de forma descontrolada.
El trabajo identifica la encima GAPDH como un potente inhibidor de la apoptosis en circunstancias determinadas. La apoptosis es un mecanismo natural que permite la eliminación de las células que suponen una amenaza para la integridad del organismo.
La mayoría de estímulos que llevan a la apoptosis se producen en la mitocondria, una parte de la célula que se encarga de subministrarle energía, y en consecuencia, se produce una permeabilización de su membrana externa.
En este proceso de permeabilización se liberan una serie de proteínas que activan las caspasas, responsables de la muerte de la célula. Muchos estudios han puesto de manifiesto que aunque las caspasas no se activan, la muerte celular sigue produciéndose.
El punto de "no retorno" de la muerte celular se produce, pues, en este proceso de permeabilización, algo en que se focalizan los investigadores para descubrir cómo se puede evadir la muerte de las células con cáncer.
Fuente: Siglo XXI.
La investigación, liderada por la científica Anna Collell, pretende responder al reto que plantean las células tumorales que pueden eludir la muerte celular programada --apoptosis-- y seguir replicándose de forma descontrolada.
El trabajo identifica la encima GAPDH como un potente inhibidor de la apoptosis en circunstancias determinadas. La apoptosis es un mecanismo natural que permite la eliminación de las células que suponen una amenaza para la integridad del organismo.
La mayoría de estímulos que llevan a la apoptosis se producen en la mitocondria, una parte de la célula que se encarga de subministrarle energía, y en consecuencia, se produce una permeabilización de su membrana externa.
En este proceso de permeabilización se liberan una serie de proteínas que activan las caspasas, responsables de la muerte de la célula. Muchos estudios han puesto de manifiesto que aunque las caspasas no se activan, la muerte celular sigue produciéndose.
El punto de "no retorno" de la muerte celular se produce, pues, en este proceso de permeabilización, algo en que se focalizan los investigadores para descubrir cómo se puede evadir la muerte de las células con cáncer.
Fuente: Siglo XXI.
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