Ni virus, ni bacterias, ni pesticidas, ni cambio climático. El culpable de la 'muerte' de las colmenas es el misterioso microsporidio. Lo descubrió un laboratorio español.
Los apicultores de todos los países europeos y de 20 Estados norteamericanos llevan ya unos años alarmados por el "despoblamiento de las colmenas", un síndrome que puede eliminar a más del 70% de las abejas de una colonia. Las ideas son baratas, y no ha faltado ni una en los últimos tiempos: virus patógenos, bacterias parásitas, pesticidas, fragmentación del hábitat, degradación del entorno, cambio climático, presiones del mercado, competición entre especies, alteraciones genéticas...
Entretanto, el laboratorio de Mariano Higes, del Centro Apícola Regional en Marchamalo (Guadalajara), ha adoptado una actitud más empírica que le ha permitido identificar la causa más probable del fenómeno en todo el mundo. Su nombre es Nosema ceranae, y es un miembro de los microsporidios descubiertos por Pasteur en el siglo XIX. Es un hongo unicelular que ha reducido su tamaño y su genoma al mínimo para adaptarse a una vida discreta dentro de las células de la abeja, Apis mellifera. Higes y su grupo descubrieron a Nosema ceranae en las abejas de toda Europa hace tres años, y acaban de poner a punto una técnica de detección genética (basada en la reacción en cadena de la polimerasa, o PCR) que distingue en una sola reacción a este parásito de un primo suyo, Nosema apis, que lleva siglos viviendo en equilibrio con las abejas europeas y americanas sin causarles graves daños. Son los primeros datos de este tipo obtenidos en el mundo, y los resultados ofrecen pocas dudas.
Los científicos han analizado 290 colmenas en distintas zonas de España, Francia, Suiza y Alemania. Y España es el único país donde quedan algunas abejas del antiguo régimen, infectadas sólo por el microsporidio tradicional Nosema apis: un 14% de las colmenas tiene aún esa constitución. Pero el nuevo microsporidio Nosema ceranae, llegado en años recientes desde el sur de Asia, se ha hecho con la situación en el resto de Europa -domina el 75% de las colonias francesas, el 64% de las suizas y el 78% de las alemanas-, y lleva ya la mitad del camino recorrido en España también (35%). Otras colmenas (7% de las españolas y 17% de las francesas) están infectadas a la vez con Nosema apis y Nosema ceranae. Y los datos del laboratorio español establecen una correlación incuestionable con la crisis de las abejas: la presencia de Nosema ceranae en una colonia se asocia a una sextuplicación de su riesgo de despoblación. Los investigadores de Guadalajara acaban de publicar estos resultados en Invertebrate Microbiology. Las nosemosis producidas por estos parásitos se han detectado en las colonias de todo el mundo a lo largo del siglo XX, y siempre se han atribuido a Nosema apis, el microsporidio habitual de la abeja Apis mellifera. Suelen revestir escasa gravedad, y siempre han mostrado una clara pauta estacional y notables fluctuaciones de un año a otro.
El ciclo de reproducción del parásito es óptimo en las primaveras más húmedas y muy ineficaz en los años más secos. Las abejas del norte siempre lo han llevado peor que las del sur, debido a que pasan más tiempo apiñadas dentro de la colmena, pero Apis mellifera y su microsporidio habían sabido convivir en un razonable equilibrio hasta ahora.
"Pero a Nosema ceranae", dice Higes, "le da igual que llueva o no y que haga más calor o menos; mientras que Nosema apis desaparecía la mayor parte del año, y además se veía diezmado en los años secos, Nosema ceranae se ha ido acumulando en los últimos años de manera constante. Según acabamos de ver con la nueva técnica de PCR, desde 2005 el número de muestras positivas es constante todo el año: la nosemosis ya no es estacional".
Y también ha dejado de depender de la lluvia. "En España, por ejemplo", explica Higes, "el máximo de precipitaciones que ocurrió en 2000 no aumentó la prevalencia de Nosema, y pese a que 2004 fue uno de los años más secos del siglo, 2005 padeció la mayor prevalencia de Nosema que hemos registrado hasta ahora, y sin fluctuaciones estacionales".
La pérdida del carácter estacional de la infección es consistente con la reciente introducción desde el sur de Asia de Nosema ceranae, un parásito que todavía no ha alcanzado una situación de equilibrio con Apis mellifera, y que está, por tanto, utilizando unas estrategias reproductivas muy agresivas: la alta mortalidad que produce se debe a sus esporas autoinfecciosas, que promueven una rápida invasión de los tejidos digestivos de la abeja. Los microsporidios tienen también otros efectos más sutiles, algunos relacionados con la longevidad relativa de la reina y las obreras. "La infección de las obreras por Nosema apis retarda el desarrollo de las glándulas salivares, comprometiendo la alimentación de las larvas jóvenes", explican los científicos. "Las abejas infectadas exhiben un 'envejecimiento de comportamiento' respecto a las abejas sanas de su misma edad". La reducción de la transmisión en verano es un eficaz mecanismo de control de la población de microsporidios en la colmena, pero no funciona con Nosema ceranae. Tanto las colonias que sólo están infectadas con este microsporidio como las que sufren la suma de los dos parásitos tienen por ello un riesgo de despoblación seis veces mayor que las demás colmenas.
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